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神经性贝类毒素
中国科学院广州化学研究所分析测试中心
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中国科学院分析测试中心由国务院吸收国外先进技术于2005年组建。下设危险废物鉴定实验室、二恶英实验室，化学与药学分析室，材料与形貌分析室，环境与能源分析室，生物与药学分析室。
神经性贝类毒素(neurotoxic shellfish poisoning，NSP)主要是指从一种赤潮生物短裸甲藻(Ptychodiscusbreve)中分离出的一类毒素——短裸甲藻毒素(brevetoxins，PbTx)的理化特性和药理特性与西加毒素(CTX)相似。PbTx可引起鱼类、软体动物、甲壳动物、海绵动物、棘皮动物及底栖藻类的大量死亡。有毒的短裸甲藻被贝类摄食后，其毒素在体内积累，并通过食物链传递给人类，引起食物中毒。中毒的主要症状为瞳孑L放大，身体冷热无常，恶心、呕吐、腹泻，运动失常，但没有麻痹感。因此，为了与引起麻痹作用的DSP相区别，称为神经性贝类毒素。NSP中毒症状持续时间较短，一般从10min～20h。
中文名：神经性贝类毒素
外文名：neurotoxic shellfish poisoning
1定义
在有毒贝类引起的人类食物中毒中有一种与摄入由短裸甲藻细胞或毒素污染的贝类有关。它可以出现感觉异常、冷热感交替、恶心、呕吐、腹泻和运动失调，或上呼吸道综合征，但未观察到麻痹，为与引起麻痹作用的有毒贝类毒素相区别，称其为神经性贝类毒素(neurotoxic shellfish poiosn，NSP)。[2] 该毒素主要成分为短裸甲藻毒素(Ptychodiscus brevis Toxins，缩写为PbTX)。按其碳 骨架结构的不同．可分为3个类型组．即11个醚环成分、10个醚环成分和其他成分。[3]
2来源
NSP的发生与海洋赤潮有关，短裸甲藻(Gymnodinium breve)以前称为短翼盘藻(Pty-chod蠡eusbreve)是产生神经性贝类毒素的原因。人们已在近50年的时间里观察了42次的赤潮。国外对短裸甲藻赤潮的发生有较多的记录。历史上最严重的赤潮发生在1971年夏秋季节的佛罗里达中西部沿岸水域，当时的短裸甲藻赤潮导致萨拉索萨塔沿岸大约155km暗礁区的生物几乎完全灭绝，在水深13～30m，离岸13～51km的暗礁区，鱼类、海鸡冠、石珊瑚、软体运动、甲壳动物、多毛类环节动物、被囊动物、海绵动物、棘皮动物和底栖藻类死亡严重
3中毒机理
神经性贝类毒素的中毒机制研究得不多，大多数的研究报告是来自鱼类、禽类和哺动物研究。。豚鼠回肠的体外实验证实，短裸甲藻毒素的致痉挛作用是增加神经后胆碱能神经纤维膜钠道的通透性，使膜静息电位发生去极化所致。进一步神经药理研究显示。短裸甲藻毒素可选择性地开放钠通道，并抑制钠通道快速钠离子的失活而使细胞膜去极化，其与钠通道的结合，部位不同于河豚毒素和海葵毒素，提示是一种新的作用模式。
神经性贝类毒素通过两种途径对人类产生危害。一种是人类通过食用受短裸甲藻污染的贝类引起的神经性中毒和消化道症状；另一种是由于人类呼吸或接触了含有短裸甲
藻细胞或其代谢产物的海洋气溶胶颗粒所引发的呼吸道中毒和皮肤受刺激现象。
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